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VitiDerm® Gel topique

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La perte de mélanine dans le mélanocyte est un facteur essentiel dans les symptômes de la depigmentation. VitiDerm® contient des microsphère de graisse végétale solide contenant les enzymes SOD, catalase.

VitiDerm® associe des actifs fondamentaux.

Stress oxydatif et dépigmentation

Le stress oxydatif (haute concentration de radicaux libres) produit la vacuolisation et parfois la mort des cellules.

La depigmentation se caractérise par un déficit de catalase, une déperdition progressive des mélanocytes(1)(2)(3)(4) et un niveau anormalement élevé de peroxyde d
'hydrogène (H2O2) au niveau de l 'épiderme, conduisent à un stress oxydatif et une oxydation des protéines et lipides.(5)

Les kératinocytes produits par les lésions de vitiligo présentent de fortes caractéristiques proinflammatoires.

 

Concentration de H2O2 chez patients atteints de dépigmentation

Concentration de peroxyde d 'hydrogène (H2O2) chez des patients atteints de depigmentation (rouge) comparer à des patients sans depigmentation (bleu)(10)

Les progrès de la recherche concernant la dépigmentation

Un déficit en catalase, vitamines et minéraux a été démontré chez les patients atteints de depigmentation comme l 'une des causes de ce stress oxydatif (7) (13), responsable des dégâts causés aux membranes des mélanocytes, cellules responsables de la pigmentation cutanée (6).

Dégâts cellulaires chez patients atteints de dépigmentation

Dégâts cellulaires chez patients atteints de depigmentation (rouge) et contrôles (bleu), exposés à une concentration croissante de H2O2 (de 1-100 mM). Oxidative stress level and tyrosinase activity in vitiligo patients(8)

Rétablir les conditions physiologiques

L ' apport de pseudocatalase, de vitamine A, C, E, D3, sélénium... contribue à protéger les cellules contre le stress oxydatif, et donc les dégâts causés aux mélanocytes qui pigmentent la peau, et contribue à une peau normale.

 

VitiDerm® contient des microsphère de graisse végétale solide contenant les enzymes Superoxyde Dismutase et catalase et Chlorure calcique.

VitiDerm® incorpore des actifs spécifiques :

  • Acérola : Protège l 'ADN et les dommages oxydatifs des lipides et protéines (80 fois plus riches en vitamine C que l 'orange)

  • Extrait végétal concentré de melon : Superoxyde Dismutase et catalase

  • Vitamine E : contribue à protéger les cellules contre le stress oxydatif et au fonctionnement normal du système immunitaire. Elle contribue à protèger l 'Adn et contribue á régénérer la forme réduite de la vitamine C

  • Palmitate d 'ascorbyle contribue à un métabolisme énergétique normal.

  • Vitamine A : contribue à une peau normale, au métabolisme du fer (important dans le "transport" de l 'oxygène), et à la protection des dommages causés par le stress oxydatif

  • Vitamine C : Contribue à protéger les cellules face au stress oxydatif, contribue à un métabolisme énergétique normal, à un fonctionnement normal du système nerveux et du système immunitaire

  • Bêta-carotènes : Précurseur de la Vitamine A. La vitamine A contribue au bon fonctionnement du système immunitaire et combat les radicaux libres issus du stress oxydatif. Les vitamines E et C d 'origine naturelle ont également ces propriétés antioxydantes
  • Le sélénium contribue au fonctionnement normal du système immunitaire et à protéger les cellules contre le stress oxydatif

  • Silice contribue au développement normal du tissu conjonctif

  • Carbonate de Calcium

  • Thé vert

  • Gingko biloba...

Ingrédients : Aqua, Propylene glycol, Alcohol denat, PEG-40 Hydrogenated Castor Oil, Ginkgo Biloba ExtractCucumis Melo Fruit ExtractCalcium Chloride, Glycerin, Ethylhexylglycerin, Sodium Hydroxide, Citric Acid, Parfum, Benzyl alcohol, Potassium Sorbate, Sodium benzoate.

VitiDerm en pharmacie :

Précisez à votre pharmacien
- Gel code ACL 9968447 OCP
- Gélules ACL 6015647 OCP

Tube de 100 ml operculé. Gel non gras sans micro particules, d’absorption rapide, sans parabens.

Références :

1/ Perturbation de la phénylalanime hydroxylase lors d’un dysfonctionement du cycle bioptérine / 6-BH4. L’accumulation de H2O2 épidermique altérait le cycle de la tétrahydrobioptérine (6-BH4) dont on connaît l’importance dans les premières étapes de la synthèse des mélanines et des catécholamines qui s’accompagnent d’un abaissement du niveau des catalases.
L’apport de Calcium et Catalase permet de réduire les niveaux de H2O2 et régule le cycle de la bioptérine.
2/ La tyrosinase est l'enzyme clé de la mélanogenèse responsable de la pigmentation. Elle perd son efficacité en présence de radicaux libres d’oxygène (ion superoxyde O2- ).
L’apport de Catalase et SOD, de Ginkgo Biloba permet de réduire les niveaux de H2O2 O2-
3/ La mélanine blanchie en présence de radicaux d'oxygène (.OH).
Un apport de Catalase et SOD, de Ginkgo Biloba permet de réduire les niveaux de .OH

(A) Karin U Schallreuter*,†, Jeremy Moore*, John M Wood*, Wayne D Beazley*, Eva M J Peters*, Lee K Marles*, Stefanie C Behrens-Williams*, Reinhard Dummer‡, Nenad Blau§ and Beat Thöny§
1.*Clinical and Experimental Dermatology, Department of Biomedical Sciences, University of Bradford, West Yorkshire, U.K
2.†Institute for Pigmentary Disorders e.V. in Association with the Ernst-Moritz-Arndt University Greifswald, Germany
3.‡Department of Dermatology, University Hospital, Zurich, Switzerland
§Division of Clinical Chemistry and Biochemistry, University Children's Hospital, Zurich, Switzerland.
(B) DRS DUGAS B, SIVAS V, FRANCES C, DEBRE P, Effet protecteur de l'association des Superoxydes Dismutases et de la Catalase végétales sur le développement inflammatoire associé au vitiligo chez l'homme.
(C) Successful treatment of oxidative stress in vitiligo. Clinical and Experimental Dermatology, Department of Biomedical Sciences, University of Bradford. Schallreuter KU. Skin Pharmacol Appl Skin Physiol. 1999 May-Jun;12(3):132-8 

À appliquer sur une peau propre et sèche 2 fois par jour.

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Stress oxydatif et dépigmentation

Le stress oxydatif (haute concentration de radicaux libres) produit la vacuolisation et parfois la mort des cellules.

La depigmentation se caractérise par un déficit de catalase, une déperdition progressive des mélanocytes(1)(2)(3)(4) et un niveau anormalement élevé de peroxyde d
'hydrogène (H2O2) au niveau de l 'épiderme, conduisent à un stress oxydatif et une oxydation des protéines et lipides.(5)

Les kératinocytes produits par les lésions de vitiligo présentent de fortes caractéristiques proinflammatoires.

 

Concentration de H2O2 chez patients atteints de dépigmentation

Concentration de peroxyde d 'hydrogène (H2O2) chez des patients atteints de depigmentation (rouge) comparer à des patients sans depigmentation (bleu)(10)

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Un déficit en catalase, vitamines et minéraux a été démontré chez les patients atteints de depigmentation comme l 'une des causes de ce stress oxydatif (7) (13), responsable des dégâts causés aux membranes des mélanocytes, cellules responsables de la pigmentation cutanée (6).

Dégâts cellulaires chez patients atteints de dépigmentation

Dégâts cellulaires chez patients atteints de depigmentation (rouge) et contrôles (bleu), exposés à une concentration croissante de H2O2 (de 1-100 mM). Oxidative stress level and tyrosinase activity in vitiligo patients(8)

Rétablir les conditions physiologiques

L ' apport de pseudocatalase, de vitamine A, C, E, D3, sélénium... contribue à protéger les cellules contre le stress oxydatif, et donc les dégâts causés aux mélanocytes qui pigmentent la peau, et contribue à une peau normale.

 

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